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实验性非胰岛依赖性糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子一氧化氮与肾功能的相关性
中DM4周组大鼠2只死亡。1．3血糖测定用邻甲苯胺法测定；血清NO、NOS、TNF—a、Cr、BUN含量均按药盒说明书提供的方法进行检测。1．4统计学处理数据用均数-1-标准差(牙土s)表示，组间的显著性检验用t检验；NO和TNF—a与Cr和BUN的相关性，用直线相关直接计算法计算相关系数，直接查表法作相关系数显著性检验【11。2结果2．1血糖的变化正常组(5．97-1-0．65)mmol／L，DM1周组(25．04-1-4．29)mmol／L，4周组(24．57-1-4．11)mmol／L，DM组血糖显著高于正常组(P<0．001)。2．2血清TNF一眠NO含量和NOS活力的变化血清TNF—a含量在DM1周和4周时均显著高于正常组(P<0．001)；血清NO含量NOS活力在DM1周时无显著性差异(P>0．05)，4周时明显增高(P<0．05)，见表1。表1各组大鼠血清TNF—a、NO含量和NOS活力的变化注：与正常对照组比较。P<0．05一P<0．001；P>0．052．3糖尿病大鼠肾功能的变化血清Cr、sun的含量在DM1周时升高，但无显著性差异(P>0．05)；4周时显著升高(P<0．01)见表2。表2糖尿病大鼠血清Cr、BUN含量的变化2．4糖尿病大鼠血清TNF—a、NO与Cr、BUN的相关性见表3。表3糖尿病大鼠血清TNF—a、NO与Cr、BUN的相关性3讨论STZ复制的糖尿病动物模型，相当于临床的ID．DM,[link widoczny dla zalogowanych]，是20世纪80年代以来国内外常用的方法之一。STZ能直接破坏胰岛B细胞，使胰岛素分泌障碍，血糖升高，产生糖尿病【2]。实验中糖尿病大鼠有典型的3多1少的症状。DM的高血糖状态可迅速形成晚期糖化终产物，刺激单核细胞表达和释放TNF—a。研究表明，I'NF—a对胰岛口细胞也有直接细胞毒作用，I'NF—a可诱导B细胞膜MHC一工和MHC一1T类抗原表达，使胰岛B细胞成为抗原递呈细胞,[link widoczny dla zalogowanych]，激活T辅助细胞，触发自身免疫反应。TNF—a合成增加，可导致胰岛素的形成，诱导白细胞黏附分子的合成增加，以吸附循环血液中的淋巴细胞进入胰岛，加重自身免疫反应。TNF—a与糖尿病肾病早期肾小球滤过率增高有关。高浓度的NO是胰岛J3细胞损伤的终末效应分子,[link widoczny dla zalogowanych]，也可能是导致糖尿病肾病早期肾小球血流动力学异常的主要介质【3]。NO由NOS催化L一精氨酸与氧分子经多步氧化还原反应形成，诱导型NOS受细胞因子刺激时，通过基因转录合成大量的NO。本实验研究，DM大鼠血糖持续性增高,[link widoczny dla zalogowanych]；血清TNF—a在DM1周、4周时均明显增高，随病程的延长TNF—a与NO的含量逐渐增加,[link widoczny dla zalogowanych]。血清Cr、BUN含量在DM4周时显著升高，表明已有明显的肾功能不全，血清NO含量增加和NOS活力增强与肾功能不全呈同步性变化，各组大鼠血清TNF—a、NO与Cr、BUN均呈高度正相关。说明血糖的持续性增高，刺激TNF—a和NO的大量合成和释放，NO和TNF—a进一步加重了胰岛I3细胞损伤，2者互为因果恶性循环。同时高浓度的TNF—a和NO通过细胞因子调控机制，始动和加速了糖尿病早期肾病变的发生和发展。其作用机制有待于进一步探讨。
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