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[lin91957]

ST段偏移在冠心病诊断中的临床意义研究
一的标准，个体差异很大+健康受检者在记录过程中+能较剧烈活动，记录中电极移位、交感神经兴奋等均可引起ST段偏移。而冠心病病人受心功能、活动能力等因素影响，运动量减少，加上心肌强大的代偿能力+ST段反可在正常范围+如本文冠心病组，ST段下移仅占48。所以动态心电图所见程度、形态、持续时间一样的sT段下移，而实际发生机制和临床意义可以不同。对于ST段上抬尤其是ST段上斜型上抬的判断意义还不明确。我们观察到除了ST段下移外，上斜型上抬是一个不可忽视的指标。两组研究对象的ST段上抬程度及其偏移幅度总差，差异有显著意义。冠心病组，不管ST段下移或不下移．均报难见到ST段出现程度较大的上斜型上抬．其ST段处于一个上下波动较小的。低振幅”状态．因而其波幅差明显减小。从心肌细胞动作电位的角度讲，ST段相当于平台期，平台期细胞内外各种离子的化学梯度和电位梯度力量的平衡与否，决定着ST段基线能否平稳。顺电化学梯度进人细胞内不需能量，而逆电化学梯度的离子转换则是一个耗能的过程]。任何影响能量的动因均直接影响ST段的偏移。从心内膜心外膜心肌复极的角度讲，由于收缩期心内膜下心肌张力比心外膜心肌大，舒张期又处于冠状动脉灌注的远端，心内膜下心肌的氧需较大而氧供条件相对较差。正常情况下，依靠其小动脉的易扩张性以维持灌流量，一旦大动脉狭窄或心率增快等因素引起灌流量降低时。心外膜下冠状动脉亦进行扩张}而心内膜下的小动脉已处于扩张状态，没有更多的扩张潜力，所以容易发生心肌缺血，产生损伤电流，引起心电图ST段压低口]。已知有些血管扩张物质(如乙酰胆硷、组胺、五羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等)通过刺激不同受体，由正常内皮细胞产生内皮依犊松弛因子(EDRF)，而引起血管扩张。冠心病冠状动脉内皮细胞功能损伤以至消失，依赖内皮的扩血管功能随之消失。笔者认为，一旦扩血管功能消失，ST段就维持在一个较小较低的范围波动，除非发生透壁性心肌坏死，或同时伴有心室壁瘤或冠状动脉的痉挛，才有可能产生心外膜心肌损伤而致ST段弓背型上抬。故有必要对ST段的偏移原因及其临床价值作进一步研究参考文麓1陈新河．侯建萍刘玉Il茸．247悄老年心血管病患者Hotter丹析．中华老年医学杂志，1992，11：89．2TayorAJ．SackettMC—BetterGA，etal-ThedreeofSTsegmentdepresginnon。ympt。rr卜ll叫tdexercisetestingrela—tiontothemvocardiaIischemicburdenasd~erminedbvThalliuta201scintraphy．AmJCardiol，1995，75：229．3戚文航．37例起搏患者中电张性T波变化观察中华心血管病杂志，1985．13，106．4黄隶鳞．近年来对无伤性心电植矗的某些认识．临床心电学杂志，1996．5：29．5KondoM．Tamurak，TanioH，e【al-lsST。ment㈩】}rationassociatedwithreperfusionanindicatorofmarkedmyocardio]damageafterthr0mb。s?JAmCoUCardiM，1993—21：62．6MarioVa~lle，M．ncardlacPho]agyfortheClinician，NewYork：AcamicPressInc．1976．1825．7鄱耕主缩现代冠心痛．北京：北京医科大学中国和医科大学联台出板社，1994．1O2106．(收藕；1997002一修回：199704111
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