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IL—101影响人PMN凋亡及p53,[link widoczny dla zalogowanych],bcl—2蛋白表达的实验人
断应用；蛋白质p53；蛋白质bc[一2；基因表达中嗣号R363中性粒细胞(polymorphonuclearleukocyte．PMN)是炎症过程中的重要效应细胞，通过促进PMN凋亡控制炎症反应，是目前临床治疗炎症和感染性疾病的新观念。p53和bcl一2蛋白是重要的捅亡调节蛋白，白细胞介素10(interleukin一10…lI10)为新近发现的抗炎细胞因子,[link widoczny dla zalogowanych]。本实验观察II一10对PMN凋亡及bcl一2、p53蛋白表达的影响，以进步探讨IL-10抗炎作用的机制，为炎症和感染性疾病的治疗提供新的理论依据。1材料和方法采用密度梯度离心法分离PMN。实验分3组，对照组；内毒素(1ipopoly~ccharide，LPS)组：培养基中加入LPS10ng／ml；IL1O+LPS组：先LPS前1h分别向培养基中加入1、10和100ng／mllI一10。各组于24h后分别测定PMN凋亡百分率(碘化丙碇一步荧光染色、FACS-420型流式细胞仪检测)；LPS组及IL一10+LPS组同时测定PMN中bcI一2及I)53蛋白古量(问接免疫荧光标记、FAG％-420型流式细胞仪检测)。结果行单因素方差分析、两均数比较的t检验及相关分析。2结果2．1IL厂10及LPS对PMN凋亡的影响：与对照组比较，LPS组PMN凋亡百分率显著减少(P<0．05)；II一10(1ng／rn1)+IJPS组PMN凋亡百分率有所升高，但无显著性差异，II一1O(10ng／m1)+IPS组及II一lO(100ng／m1)十IS组PMN凋亡百分率明显增加，并呈剂量依赖性(P<0o01)与I1)S组比较，不同浓度II一10+LPS组PMN凋亡百分率均明显增加，呈剂量依赖性(P<001～0．001)。2．2IL一10及lS对bcI一2、D53蛋白表达量的影吲家自然科学草盘资助硒H(No397703J1)响：与LPS组比较，不同浓度IL一1O+LPS组bcI．2蛋白表达量无明显变化；IL一10(1ng／m1)+LPS组p53蛋白表达量无明显变化，IL-IO(10ng／m1)+LPS组及IL一10(100ng／m1)+IPS组p53蛋白表达量明显增多，并呈剂量依赖性(P<0．叭--0．0o1)2．3PMN中p53蛋白表达量与凋亡百分率的相茭分析结果显示二者具有明显正相关关系,[link widoczny dla zalogowanych]，r=0．75．P<00013讨论PMN凋亡及其调控在多器官功能障碍综合征发生中具有重要作用。LPS和许多前炎症介质能够抑制PMN凋亡、使其炎症因子持续分泌，导致炎症反应综合征或多器官功能障碍综合征发生。本实验结果证实LPS能够抑制体外培养正常人血PMN凋亡、存活时间延长。细菌毒素或组织损伤启动炎症反应综合征同时，又引发代偿性炎症反应综台征，释放内源性抗炎介质(IL．10等)我们的实验证实．IL—l0明显增加PMN凋亡百分率，表明IL一10对LPS所致PMN凋亡延迟具有抑制作用。野生型p53可以促进细胞凋亡,[link widoczny dla zalogowanych]，PMN凋亡时细胞中D53表达是否增多，目前报道极少。本实验首次证实IL—lf)使PMN中D53蛋白且呈剂量依赖性表达增多，且与PMN凋亡加速呈正相关关系，表明IL—lf)所致PMN凋亡增加与p53蛋白表达增多有关。LPS和IL-IO对PMN凋亡调节是否与bcl一2有关目前未见报道本实验发现IL—l0对PMN中bcl一2蛋白古量无明显影响，表明IL一10对PMN凋亡的促进作用与bcl一2无关。本实验为临床从PMN捅亡调控人手,[link widoczny dla zalogowanych]，控制炎症反应、治疗感染性疾病提供r新的理论依据。(1999—12—17收藉)
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