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吗啡处理大鼠海马线粒体定量分析及超微结构观察
。模型组大鼠海马CA1、CA3区线粒体Vv、Nv、Sv均较对照组增大，且有显著性差异，8减小也有显著差异，这提示吗啡给药大鼠线粒体的总体积、数量及膜面积均增大，以适应吗啡这一外环境刺激所引起的新的功能需求。而8减小说明线粒体发生了肿胀,[link widoczny dla zalogowanych]。线粒体是细胞氧化供能中心，其形态结构、数量分布以及代谢反应等均易受细胞内、外环境的影响而发生明显变化,[link widoczny dla zalogowanych]。对于慢性吗啡处理后大鼠海马线粒体上述参数改变的具体机制，目前尚不明了．推测可能主要由谷氨酸介导的细胞内钙离子(ca)超载损伤，并引发机体代偿适应机制实现。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性递质，存在于约30％的中枢神经元突触中，对神经元有强烈的兴奋作用和神经毒性作用。慢性吗啡给药后可使脑内相关脑区(如海马)谷氨酸高表达，表现为其浓度持续性增高，集中优势性占领其受体,[link widoczny dla zalogowanych]，使受体控制Ca2+通道开放，细胞内钙急剧增多引起超载而细胞内Ca2+超载可引起线粒体蓄ca机制受损、ATP分解加速和线粒体渗透性转变等系列变化，最终导致肿胀、嵴断裂等结构和功能损害l8．91，因而可反映在体视学定量分析上Vv、Sv、8等参数改变，而其线粒体数量的增加可能正是出于代偿机制作用下的线粒体数量增生造成,[link widoczny dla zalogowanych]，体视解剖学研究2007年第29卷第6期AnatRes．2007,[link widoczny dla zalogowanych]。V0129．N0．6学定量分析结果则直接表现为Nv的改变[，目前认为阿片类药物依赖的本质是一种代偿性适应[10,11]，研究也发现吗啡成瘾大鼠其主要脑区神经元发生可塑性改变[12,13]。而线粒体作为一个为细胞功能活动提供ATP的重要细胞器．广泛分布在突触前部位的胞质中，其结构和功能的改变势必直接影响突触传导以及整个神经元的结构和功能活动，因此是阿片类依赖神经元可塑性的一个重要内容
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