Forum pracy nad projektem wskrzeszenia The Forge

[defgf60hv]

肝脏畸形2例报告
进单核细胞粘附。结果说明内皮源性NO在调节内皮细胞与单核细胞的粘附中起主要作用，而应用其底物L—arg可抑制单核细胞的粘附Liao等证实Cu--LDL作用于大鼠肠系膜微循环引起微血管功能失调——明显的白细胞运动、粘附、迁移、白蛋白漏出以及组织间隙肥大细胞脱颗粒。而应用外源性NO供体如硝普钠(SNP)、精胺一NO(SNO)或以SOD及L--arg预处理，明显降低了Cu—LDL诱导饷这些反应，而精胺及D--arg无效,[link widoczny dla zalogowanych]。结果说明NO通过拮抗oxLDL的损伤作用而保护微血管功能。实验显示sOD可有效地降低oxLDL诱发的白细胞内皮细胞粘附、维持内皮屏障的完整及肥大细胞的稳定，这些发现与oxLDL诱导超氧化物过多产生使NO失活从而导致微血管功能障碍的观点一致。因此,[link widoczny dla zalogowanych]，白细胞或肥大细胞活化产物介导内皮屏障功能失调，而NO水平升高可能清除oxLDL诱导的白细胞或EC产生的过氧化物“。2．2L—arg改善EDR作用冠心病患者的冠状动脉常发生异常收缩、痉挛。心肌缺血往往与EDR功能障碍有关,[link widoczny dla zalogowanych]。猪、兔、狗、猴等AS模型也都表现有EDR功能障碍及血管的收缩反应增强,[link widoczny dla zalogowanych]。正常冠脉内滴注Ach，产生NO介导的血管舒张，若Ach滴入AS的冠脉内,[link widoczny dla zalogowanych]，由于NO释放减少或／和失活增加，反而引起冠脉收缩。NO前体L—arg已应用于人体在体或体外实验．显示具有良好的改善EDR功能抗AS的作用。Drexler等对定期接受血管造影检查的心脏移植患者进行了观察．发现其冠脉呈弥漫性功能障碍进而发生内膜增厚及AS。静脉滴注L--arg在没有内膜增厚的冠脉可逆转早期的内皮功能障碍，而在内膜增厚豹血管段．效果不明显。说明L—arg改善EDR的作用与内膜的形态学改变有关。GoodeEzs]对中年高胆固醇血症患者做皮下脂肪活检，发现以Larg(3mmol／L)孵育分离出的皮下小动脉，可改善其EDR功能。Otaji等0研究了2l倒冠心病病人，通过用定量血管造影术测量冠脉直径，检测了应用Larg前后冠脉对Ach的反应，发现应用L—arg可抑制AS冠脉对Ach的异常收缩。因此．我们可以推论在人体冠脉．L—arg引起的EDR功能改善主要发生在无形态学改变的内膜，而对发生AS的冠脉，则主要表现在抑制其异常收缩反应。2、3L—arg对内膜增厚的影响AS发生过程中，受斑块局部形成的细胞园子和生长因子的影响，血管sMc增殖，出现动脉壁变厚并发生纤维化。WangBY等对两组新西兰白兔，分别给予l胆固醇饮食及l胆固醇加L—arg饮食。lO周后对各组左主及左前降支冠脉作组织学研究。结果发现胆固醇组内膜增厚、巨噬细胞聚集，而L--arg处理组，未发现单核／巨噬细胞粘附及内膜增厚。提示L--arg可阻止冠脉内膜增厚及AS形成。3问题与展望williams等E对两组分别喂养普通饲料及l胆固醇饲料，然后检测血浆胆固醇及L--arg发现胆固醇组血浆胆届醇显著升高而两组L—arg水平没有明显不同。因此作者认为高胆固醇血症动物模型EDR受损不是由于L—arg缺乏。那么为什么加入L—arg能够逆转高胆固醇血症时的内皮功能障碍?作者推论如果这一功能障碍不是由于血浆L—arg水平下降，那么可能是由于EC摄取L—arg能力下降从而导致EC内NOS底物缺乏及NO产生减少。内皮依赖性舒血管物质(如NO、PGI：)减少，被认为是EDR受损的重要原因。Woditsh等[发现兔在AS早期，EDR功能即受损，而检测高胆固醇血症兔的离体心脏的NO含量，发现NO没有降低而是升高，以上相矛盾的结果可能解释为：①高旭血症的血管NOS含量增多。②高胆固醇血症可能诱导非内皮性的
More articles related to topics：


moncler paris 由治疗性克隆引起的生命伦理问题探析_1

tory burch 平阳霉素治疗翼状胬肉_2204

[link widoczny dla zalogowanych]