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日本血吸虫病合并HBV和HCV感染血清肝纤维化指标的变化？…
断，特点是肝脏内纤维结缔组织异常增生。近年来国内外对肝纤维化的血清学诊断发展很快，已建立了一些从不同角度反映肝纤维化活动性的指标。HA是一种氨基多糖，由问质细胞胃肠病学和肝病学杂志第7卷合成，主要由肝脏分解代谢、参与细胞外间质的组成．是一种既能反映肝脏受损情况，又能反映肝脏内肝细胞外间质合成增加，降解减低的指标【2J2：pcⅢ是由多种细胞合成反映胶原合成增加的指标，和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)有着相同的临床意义。【3,4I是一种重要结构糖蛋白，主要存在于基底膜之中，来源于贮脂细胞，肝细胞、内皮细胞等，也是一种肝纤维化指标J。C,ST是一种可溶性蛋白，具有谷肮甘肽氧化酶活性，能催化谷肮甘肚与亲电子化合物结合，并能结合基质配体，由于其分子量小，血浆半衰期短，肝细胞损伤时即可迅速释放入血液，为一种新的敏感肝功能指标，反映慢性肝损伤较ALT敏感_2_。本试验结果显示晚血病人的PcⅢ，HA值明显高于慢血病人，提示晚血病人的肝纤维化活性高于慢血病人，其肝脏内细胞外问质成份合成增加。而在晚血病人的纤维化指标中，瑚Ag和抗一HCV阳性组的HA、PCⅢ、I值明显高于阴性组，提示HBV和HCV可能具有促进肝纤维化形成的作用。有报道晚血病人合并肝关病者感染时，肝脏活体组织病理检查可显示：肝细胞出现气球样变嗜酸性坏死，桥接性坏死，甚至假小叶形成_6J。这些炎症反应可直接或间接激活肝内lcupffer细胞，分泌转化生长因子一口、(TGr一口)，肿瘤坏死因子()，胰岛素样生长因子一l(IGF—I)、血小板衍生生长因子(PDcF)等细胞因子，这些细胞因子通过激活成纤维细胞、ITo细胞、内皮细胞等，使肝胎内胶原合成和分泌增加，而分解相对减低，致沉积增加L1。慢血病人的HA和PcⅢ值明显高于对照组，提示慢血病人也存在一定程度的肝纤维化。C-ST明显高于对照组，提示血吸虫病·138·的肝细胞也有不同程度的损伤；而慢血病人中册a和抗一HCV阳性组的PcⅢ值均明显高于阴性组病人；提示HBV和HCV影响肝纤维化可能是一个渐进过程。早期的肝纤维化是以Ⅲ型胶原合成增多为主．晚期则以I型胶原合成增加为主，故PcⅢ在慢血病人更能敏感地反映肝纤维化的发生。另一种可能是作为血吸虫病的HBV和HcV感染者，在肝纤维化早期并末引起明显的肝细胞变性、坏死，否则临床上可能呈现慢性肝炎的表现，可能显示HBV和HcV对肝细胞损伤和肝纤维化的发生尚无显著影响。PCⅢ和HA、I相关性十分密切，提示这几项指标都能反映纤维化过程与程度。但由于它们均为非特异性指标，在某些疾病，如恶性肿瘤，类风湿关节炎等也会升高，因此须联合应用和判断。
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