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促红细胞生成素与肾缺血再灌注损伤
．17．SelaS，Shurtz—SwirskiR，SharonR，eta1．Nephron，2001，88(3)：205—210．18．DaemenMA，VantVeerC，DeneckerG，eta1．JClinInvest，1999，104：54l一549．19．MadamanchiNR，LiS，PattersonC，eta1．A~erioselerThrombVascBiol，2001．21：321—326．20．VeseyDA，CheungC，PatB，ela1．NephwlDialTransplant，2004，19(2)：348—355．21．LinF，CordesK，LiL，ela1．JAmSocNephrol，2003，14：1188—1199．22．GongH，WangW，KwonTH，e1．a1．KidneyInt，2004，66(2)：683—95．23．NimeshSAP，EdwardJS，SalvatoreC，ela1．KidneyInt，2004，66(3)：983—989．24．PrassK，ScharffA，RuscherK，ela1．Stroke，2003，34(：1981一l986．25．BahlmannFH，DeGrootK，DuekenT，eta1．KidneyInt，2003，64(5)：l648一l652．终末期肾病患者的钙化异常与心血管疾病魏芳综述姜埃利审校【摘要】终末期肾病患者较正常人有很高的患病率和病死率，其中~lllt管疾病占死亡原因的首位，而心血管系统的普遍钙化是高死亡率的重要因素。本文就钙化异常在ESRD患者心血管疾病中的作用作一综述。【关键词】终末期肾病；~lllt管疾病；钙化异常在终末期肾病(EndStageRenalDisease，ESRD)患者中心血管疾病(CardioVascularDisease，CVD)占死亡原因的首位，而心血管系统的普遍钙化是CVD高死亡率的重要因素…。尿毒症患者的心血管疾病是由多种危险因素造成的，除传统的危险因素年龄、家族史、高血压、吸烟、糖尿病、脂质代谢异常、肥胖和运动量下降外，还包括许多尿毒症相关的因素如容量过负荷、贫血、钙磷代谢紊乱、慢性炎症、高分解代谢和代谢产物的蓄积如AGEs、ADMA、同型半胱氨酸等’。本文就钙化异常在终末期肾病患者心血管疾病中的作用作一综述。1钙化异常机制正常情况下，组织钙化发生在骨骼和牙齿。当细胞外液的钙磷浓度增高时，机体通过一系列调节和抑制作者单位：30021l，天津医科大学第二医院血液净化中心机制阻止钙化的发生，其中包括各种抑制因子和内分泌机制。抑制蛋白因子包括基质GLA蛋白和细胞蛋白，通过增加细胞外抑制钙化的焦磷酸盐发挥作用。当这些调节与抑制机制不平衡时，便会出现钙化异常，如异位钙化和钙化防御，而异位钙化更常见。尿毒症性异位钙化的定义为：慢性肾功能不全时出现软组织的异常钙化和血钙、血磷、钙磷乘积及PTH代谢异常。有研究报道：基因缺陷也可导致钙化异常，如在缺乏基质GLA糖蛋白小鼠中，会出现动脉和软骨的致命性钙化；在缺乏骨桥素(osteopontin，OPN)的小鼠中，会加重基质GLA糖蛋白的缺陷；Ank和Npps基因突变的小鼠会分别出现关节软骨和脊髓韧带的钙化。此外，在骨骼以外发生成骨信号时也会出现钙化异常。人类钙化异常的出现常与其它原发病同时并存，如动脉粥样硬化、癌症或慢性肾衰竭等。有报道指出，肾衰竭患者有近一半钙磷乘积在正常范围，提示钙化异常不只与钙磷乘积异常有关。Raggi等发现，血液透析患者冠状动脉和主动脉的
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